《澳洲168》澳大利亚新南威尔士大学 Satoshi Hosoki团队揭示血管性痴呆的各种机制

周美魏周美魏 澳洲资讯 2024-04-15 44 0

血管性痴呆是痴呆的第二常见原因,其研究进展缓慢,部分原因是血管性痴呆相对于阿尔茨海默病的研究有限。血管性认知障碍和痴呆的诊断主要依赖于临床信息和神经影像学(磁共振成像和计算机断层扫描),后者提供与分子生物标志物不同的灵敏度和准确性。血管性痴呆的主要特征在于将认知缺陷归因于脑血管疾病,包括小血管疾病、大血管疾病和颅内出血。小血管包括小动脉、小静脉和毛细血管。先前的研究已经确定了大量候选分子,它们是血管性痴呆各自病理生理学的相关生物标志物。已发表的研究从不同角度探讨了这一主题,研究了生物标志物在区分血管性痴呆患者与健康对照或阿尔茨海默病患者方面的作用。

来自澳大利亚新南威尔士大学 Satoshi Hosoki团队认为,生物标志物与神经元和胶质细胞变性(例如,神经纤维轻链和胶质纤维酸性蛋白)、内皮功能障碍(例如,血管细胞粘附分子 1、不对称二甲基精氨酸或血管性血友病因子)和炎症有关。例如,白细胞介素和肿瘤坏死因子)可以将神经退行性疾病与健康对照区分开来,但它们对于综合征诊断是不可知的。这些生物标志物的局限性在于它们在全身性疾病和心血管疾病中非特异性升高。建议选择具有高脑特异性的生物标志物,例如胎盘生长因子和中区肾上腺髓质素原。血管性痴呆的病理生理过程是由内皮功能障碍、血脑屏障破坏、炎症、氧化应激、凝血途径、神经元和神经胶质细胞变性引起的各种机制的基础,包括小血管疾病、大血管疾病和出血。未来的研究应尝试更好地了解血管性痴呆的病理生理基础,并利用靶向和发现策略,寻找一组生物标志物,将血管性痴呆与健康对照以及认知障碍的其他原因区分开来,在早期发现,对预后有用,并可作为治疗反应的替代品。

文章在《中国神经再生研究(英文版)》杂志2024年 12月 12 期发表。

文章来源:Hosoki S, Sachdev PS (2024) Molecular biomarkers for vascular cognitive impairment and dementia: the current status and directions for the future. Neural Regen Res 19(12):2579-2580. doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-23-01938-澳大利亚

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